《中国肿瘤生物治疗杂志》是中国肿瘤生物治疗领域惟一的学术刊物，以交流学术、促进科研、面向临床、推动抗癌事业发展、提高人民健康水平为宗旨，全面报道中国肿瘤生物治疗领域基础研究和临床应用的最新成果和学术发展，积极宣传中国肿瘤生物治疗的政策和发展策略，及时介绍全球肿瘤生物治疗的最新研究动态。本刊栏目设有述评、院士论坛、专家论坛、研究快报、基础研究、临床研究、技术方法、学术争鸣、文献综述、专题讲座、科技动态等。刊物以肿瘤防治领域的中高级基础研究和临床工作者、高等医药院校师生及其他相关学科的科技人员为读者对象。
发文量：被引量：影响因子：1.立即指数：0.被引半衰期：1.85引用半衰期：1.58期刊他引率：0.平均引文率：31.
主管单位：中国科学技术协会主办单位：中国免疫学会;中国抗癌协会国内刊号：31-/R国际刊号：-X邮发代号：4-发行周期：月刊
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目录
基于mRNA-LNP的肿瘤免疫疗法()曹学智;彭华;傅阳心
基于肠道微生物的肿瘤发生机制及其治疗策略()郑开文;崔久嵬;李薇
基础研究
CD19和CD22双靶点CAR-T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用()李薇;曾伟杰;彭浩;刘灿;刘广花;肖非笛;曾桂芳;梁晓;蔡车国;胡隽源;周明
lncRNASUMO1P3诱导肝癌HepG2细胞对索拉菲尼耐药的分子机制()张生;熊万成;苗志钊;周兵
miR-通过靶向hnRNPA2B1调控肝癌HepG2细胞增殖和迁移()韩建涛;谢兴旺
临床研究
一线晚期肺腺癌治疗中PD-1抗体联合化疗和抗血管生成药物联合化疗的对比研究()段玉青;夏宁;贾云泷;吕微;王郁;王佳丽;王雪晓;刘天旭;刘丽华
基于Citespace的可视化分析STING信号通路在乳腺癌进展中的作用()卢钟琦;付强;金铁峰;张美花
技术方法
患者肿瘤组织来源的胶质母细胞瘤类器官的制备方法()赖名耀;李少群;李新晨;邵媛;郁洁;李海南;李娟;胡清军;周江芬;艾茹玉;周兆明;林涛;金鑫;穆林森;欧阳辉;鲁明;范晓虎;蔡林波
综述
微生物在食管癌发生发展和治疗中作用及机制的研究进展()刘彦君;左静
头颈部鳞状细胞癌的肿瘤微环境及免疫治疗研究进展()刘华联;蒋敬庭
CLDN18.2在消化系统恶性肿瘤中作用的研究进展()王俏丽;杜娟
靶向CD70抗肿瘤药物的研究进展()杨凡;纪锋;郭志刚
EGFR复杂突变对酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌疗效影响的研究进展()付于卉;姜达
《中国肿瘤生物治疗杂志》常用英文缩略词表(一)()本刊编辑部
范文
一线晚期肺腺癌治疗中PD-1抗体联合化疗和抗血管生成药物联合化疗的对比研究
《中国肿瘤生物治疗杂志》年第7期
段玉青夏宁贾云泷吕微王郁王佳丽王雪晓刘天旭刘丽华医院肿瘤免疫科河北石家庄
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摘 要：目的:探讨PD-1抗体联合化疗对比抗血管生成药物联合化疗在晚期驱动基因阴性肺腺癌一线治疗中的疗效和安全性。方法:收集年3月至年8月医院收治的例不可手术切除的ⅢB/ⅢC和Ⅳ期驱动基因阴性肺腺癌患者,回顾性分析PD-1抗体联合化疗对比抗血管生成药物联合化疗在一线治疗中的疗效与安全性。主要研究终点为无进展生存期(PFS),次要终点为客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)和不良反应。结果:例患者均纳入生存分析,中位随访时间为13.0个月(95%CI:12.0~14.0)。PD-1抗体联合化疗组(A组)和抗血管生成药物联合化疗组(B组)的ORR分别为33.33%和27.38%,DCR分别为98.25%和89.29%,差异均无统计学意义。A组和B组的中位PFS分别为8.4个月(95%CI:7.3~9.9)和6.9个月(95%CI:6.1~7.7),差异无统计学意义。亚组分析结果显示,ⅢB/ⅢC期、肝或脑转移患者中,A组中位PFS较B组均延长(均P0.01)。A组和B组不良反应发生率分别为26.32%和14.29%,多数为1~2级。结论:PD-1抗体联合化疗对比抗血管生成药物联合化疗一线治疗晚期驱动基因阴性肺腺癌疗效相当,不良反应可耐受,可成为晚期驱动基因阴性肺腺癌标准一线治疗。
肿瘤学呼吸系肿瘤肺肿瘤
肺腺癌PD-1抗体抗血管生成药物化学治疗预后
《中国肿瘤生物治疗杂志》年第7期-页共7页
EGFR复杂突变对酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌疗效影响的研究进展
《中国肿瘤生物治疗杂志》年第7期
付于卉姜达医院肿瘤内科河北石家庄
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摘 要：表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是治疗EGFR基因突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的靶向药物,因其具有精准、高效、安全和使用便捷等优点而备受瞩目。但是,EGFR基因复杂突变(主要包括EGFR基因复合突变与EGFR基因共突变)会影响NSCLC患者对EGFR-TKI治疗的敏感性。通过降低药物与肿瘤细胞之间的结合力或关键信号转导通路等多种作用途径,可影响NSCLC患者的近期疗效及预后。根据现有证据分析影响TKI治疗NSCLC疗效的EGFR基因复杂突变类型的研究发现,大多数EGFR基因复杂突变能够导致TKI疗效不佳,其作用机制可能与突变类型本身对药物的敏感性、介导病理类型更加恶化或与导致DNA损伤修复障碍等作用相关。因此,提出多靶向药物联合治疗、EGFR-TKI联合化疗或联合血管靶向治疗等方案,为EGFR基因复杂突变的NSCLC患者提供了新的增强EGFR-TKI疗效的临床治疗策略。
肿瘤学呼吸系肿瘤肺肿瘤
非小细胞肺癌(NSCLC)靶向治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂复杂突变
《中国肿瘤生物治疗杂志》年第7期-页共6页